Pada tahun 1888 Hirschsprung melaporkan dua kasus bayi meninggal dengan perut gembung oleh kolon yang sangat melebar dan penuh massa feses. Penyakit ini disebut megakolon kongenitum dan merupakan kelainan yang tersering dijumpai sebagai penyebab obstruksi usus pada neonatus. Pada penyakit ini pleksus mienterikus tidak ada, sehingga bagian usus yang bersangkutan tidak dapat mengembang.

Penyakit Hirschsprung merupakan kelainan perkembangan sistem saraf enterik dan ditandai oleh tidak adanya sel ganglion pada kolon distal sehingga menyebabkan obstruksi fungsional. Sebagian kasus sekarang didiagnosis pada masa neonatus. Penyakit Hirschsprung sebaiknya dipertimbangkan pada neonatus yang gagal mengeluarkan mekonium dalam 24-48 jam setelah dilahirkan.

Meskipun enema kontras berguna dalam membantu menegakkan diagnosis, biopsi rektal full thickness tetap merupakan kriteria standar. Begitu diagnosis ditegakkan penanganan dasar adalah mengeluarkan usus aganglionik yang berfungsi buruk dan membuat anastomosis ke rektum distal dengan usus yang memiliki inervasi yang baik (dengan atau tanpa pengalihan awal).

Epidemiologi Penyakit Hirschsprung
Penyakit Hirschsprung terjadi pada 1 dari setiap 5.000 bayi yang lahir dan ini berhubungan pada 1 sampai dengan 4 dari obstruksi usus pada bayi baru lahir. Referensi lain mengatakan bahwa penyakit ini terjadi pada 1 dari 1500 hingga 7000 bayi baru lahir. Ini 5 kali lebih sering pada laki-laki dan kadang-kadang terjadi dengan kondisi kongenital lainnya seperti Down Syndrome. Di Amerika Serikat penyakit ini terjadi kurang lebih pada 1 kasus setiap 5400 hingga 7200 bayi baru lahir.

Pada anak-anak yang lebih tua, tanda dapat mencakup:

• Perut yang buncit
• Letargi
• Masalah dalam penyerapan nutrisi, yang mengarah penurunan berat badan, diare atau keduanya dan penundaan atau pertumbuhan yang lambat.
• Infeksi kolon, khususnya anak baru lahir atau yamg masih sangat muda, yang dapat mencakup enterokolitis, infeksi serius dengan diare, demam dan muntah dan kadang-kadang dilatasi kolon yang berbahaya.

Pada anak-anak yang lebih tua atau dewasa, gejala dapat mencakup konstipasi dan nilai rendah dari sel darah merah (anemia) karena darah hilang dalam feses juga disertai dengan leukositosis.

Diagnosis Penyakit Hirschsprung
Pemeriksaan yang digunakan untuk membantu mendiagnosa penyakit Hirschsprung dapat mencakup:

Foto polos abdomen (BNO)
Foto polos abdomen dapat memperlihatkan loop distensi usus dengan penumpukan udara di daerah rektum. Pemeriksaan radiologi merupakan pemeriksaan yang penting pada penyakit Hirschsprung. Pada foto polos abdomen dapat dijumpai gambaran obstruksi usus letak rendah, meski pada bayi sulit untuk membedakan usus halus dan usus besar.

Bayangan udara dalam kolon pada neonatus jarang dapat dibedakan dari bayangan udara dalam usus halus. Daerah rektosigmoid tidak terisi udara. Pada foto posisi tengkurap kadang-kadang terlihat jelas bayangan udara dalam rektosigmoid dengan tanda-tanda klasik penyakit Hirschsprung.

Barium enema
o Tampak daerah penyempitan di bagian rektum ke proksimal yang panjangnya bervariasi;
o Terdapat daerah transisi, terlihat di proksimal daerah penyempitan ke arah daerah dilatasi;
o Terdapat daerah pelebaran lumen di proksimal daerah transisi

Anal manometri (balon ditiupkan dalam rektum untuk mengukur tekanan dalam rektum)

Sebuah balon kecil ditiupkan pada rektum. Ano-rektal manometri mengukur tekanan dari otot sfingter anal dan seberapa baik seorang dapat merasakan perbedaan sensasi dari rektum yang penuh. Pada anak-anak yang memiliki penyakit Hirschsprung otot pada rektum tidak relaksasi secara normal. Selama tes, pasien diminta untuk memeras, santai, dan mendorong. Tekanan otot spinkter anal diukur selama aktivitas. Saat memeras, seseorang mengencangkan otot spinkter seperti mencegah sesuatu keluar. Mendorong, seseorang seolah mencoba seperti pergerakan usus. Tes ini biasanya berhasil pada anak-anak yang kooperatif dan dewasa.

Biopsi rektum
Ini merupakan tes paling akurat untuk penyakit Hirschsprung. Dokter mengambil bagian sangat kecil dari rektum untuk dilihat di bawah mikroskop. Anak-anak dengan penyakit Hirschsprung akan tidak memiliki sel-sel ganglion pada sampel yang diambil. Pada biopsi hisap, jaringan dikeluarkan dari kolon dengan menggunakan alat penghisap. Karena tidak melibatkan pemotongan jaringan kolon maka tidak diperlukan anestesi.

Jika biopsi menunjukkan adanya ganglion, penyakit Hirschsprung tidak terbukti. Jika tidak terdapat sel-sel ganglion pada jaringan contoh, biopsi full-thickness biopsi diperlukan untuk mengkonfirmasi penyakit Hirschsprung. Pada biopsi full-thickness lebih banyak jaringan dari lapisan yang lebih dalam dikeluarkan secara bedah untuk kemudian diperiksai di bawah mikroskop. Tidak adanya sel-sel ganglion menunjukkan penyakit Hirschsprung.

Perkembangan zaman ternyata memiliki dampak pada tingkat kesehatan masyarakat. Dengan semakin kankernggihnya teknologi yang sekarang ini disebut-sebut sebagai zaman yang serba instant, mau tidak mau juga mengubah pola dan gaya hidup dari para pelakunya. Dengan demikian paradigma penyakit yang ada dimasyarakat terutama di Negara berkembang juga berubah. Penyakit infeksius yang semula berada ditingkat terwahid pelan-pelan mengalami pergeseran. Penyakit ini perlahan digantikan oleh penyakit penyakit non infeksius atau disebut sebagai penyakit degeneratif seperti kanker, diabetes mellitus, hipertensi dan lainnya.

  Selengkapnya…

Pada awalnya, kanker payudara mungkin tidak menimbulkan gejala apapun. Benjolan mungkin terlalu kecil bagi anda untuk sadar atau menyebabkan perubahan apapun yang tidak biasa anda lihat sendiri. Seringkali daerah abnormal tersebut ditemukan pada screening mammogram (x-ray/foto rontgen pada payudara), yang mengarah ke pemeriksaan lebih lanjut.
Dalam beberapa kasus, tanda pertama ‘kanker payudara’ adalah berupa benjolan atau massa di payudara anda atau yang ditemukan pada pemeriksaan dokter. Benjolan yang terasa sakit, keras, dan tidak rata lebih cenderung menjadi kanker. Tetapi kadang-kadang kanker dapat tidak keras dan bulat. Sehingga penting diperiksa oleh dokter.
Pemeriksaan payudara sendiri (Sadari) harus menjadi bagian dari kesehatan rutin bulanan anda dan anda harus ke dokter jika anda mengalami perubahan pada payudara. Jika anda lebih dari 40 tahun atau memiliki resiko tinggi untuk penyakit ini, anda juga harus melakukan pemeriksaan mammografi tahunan dan pemeriksaan fisik oleh dokter. Semakin dini kanker payudara ditemukan dan didiagnosis semakin baik kesempatan kita untuk mengobatinya.
Proses diagnosa dapat berminggu-minggu dan melibatkan berbagai jenis tes.
Menurut American Cancer Society, perubahan di luar biasanya pada payudara bisa menjadi gejala dari kanker payudara:
* Bengkak semua atau sebagian dari payudara,
* Iritasi kulit atau dimpling,
* Payudara sakit,
* Puting susu sakit atau masuk kedalam,
* Kemerahan atau penebalan puting susu atau kulit payudara,
* Nipple discharge atau cairan puting selain air susu,
* Benjolan di daerah ketiak.
Perubahan ini dapat juga menjadi tanda untuk kondisi yang tidak bersifat kanker, seperti infeksi (inflamasi/peradangan) atau kista. Penting bahwa perubahan pada payudara segera diperiksakan pada dokter!

Untuk pertumbuhan dan aktivitas tubuh, kita membutuhkan kalsium. Kalsium adalah mineral yang penting bagi banyak fungsi tubuh, termasuk dalam pengaturan denyut jantung, impuls syaraf, menstimulasi sekresi hormon dan pembekuan darah, juga dibutuhkan untuk membentuk dan menjaga kesehatan tulang.

Kalsium bisa ditemukan di banyak makanan, dan karena tubuh kita tidak bisa memproduksi kalsium sendiri, maka asupan kalsium dari makanan dan sumber lainnya sangat penting. Bahkan setelah pertumbuhan tulang kita terhenti, kita pun tetap butuh asupan kalsium dalam jumlah cukup karena tubuh selalu kehilangan kalsium tiap hari lewat kulit-kulit yang mati, pertumbuhan kuku, rambut yang rontok dan juga keringat. Selain itu kalsium juga terbuang lewat urin dan feses. Kalsium yang hilang tersebut harus diganti setiap hari melalui makanan. Selengkapnya…

Demam dengue merupakan penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus dengue & disebarkan melalui perantara nyamuk Aedes aegypti yang telah terinfeksi dengan virus dengue tersebut. Demam dengue sendiri terbagi menjadi 2 yaitu demam dengue (DD) & demam berdarah dengue (DBD). Demam berdarah dengue merupakan bentuk yang lebih parah dari demam dengue, dimana pendarahan & syok terkadang dapat terjadi yang berakibat pada kematian.

Penyakit ini ditandai dengan timbulnya demam yang tinggi mendadak, sakit perut, muntah, & sakit kepala, dimana untuk demam berdarah dengue biasanya disertai dengan gejala lain yaitu terjadinya pendarahan yang biasanya akan muncul pada hari ke 3-5 paska demam & syok akibat pendarahan. Selengkapnya…

Penyakit Gatal-gatal (Pruritus) adalah suatu perasaan yang secara otomatis membuat tangan melakukan penggarukan.Kegiatan penggarukan yang dilakukan secara terus menerus bisa menyebabkan kemerahan dan goresan dalam pada kulit. Jangan anda kira jika anda menggaruk kulit yang gatal, maka rasa gatal tersebut akan hilang. Penggarukan secara terus menerus pada kulit bisa mengiritasi kulit yang selanjutnya akan menyebabkan bertambahnya rasa gatal dan bahkan jangka panjang bisa menyebabkan terjadinya jaringan parut dan penebalan pada kulit sehingga terkadang membentuk bentol-bentol yang berisi pada kulit yang gatal tersebut.
Penyebab Gatal bisa bermacam-macam. Selengkapnya…

Tidak ada imunitas terhadap pertusis. Pencegahan dapat dilakukan secara aktif dan secara pasif. Secara aktif ialah dengan memberikan. vaksin pertusis dalam jumlah 12 unit dibagi dalam. 3 dosis dengan interval 8 minggu. Penyelidikan imunologis membuktikan seorang neonatus yang diberikan vaksin pertusis pada umur 1 – 15 hari dapat membentuk antibodi. Oleh karena itu sebenarnya vaksin pertusis telah dapat diberikan pada masa neonatus dan kemudian disusul dengan pemberian vaksin DPT.

Di Negara dimana pertusis didapatkan secara endemic hendaknya dipertimbangkan pemberian, vaksin pertusis pada neonatus seperti yang telah dilakukan di Negeria, dimana pada 48 jam pertama neonatus mendapat vaksin pertusis pertama. Ternyata cara ini sama efektifnya dengan cara pemberian imunisasi setelah umur 1 bulan. Vaksin pertusis bare diberikan pada umur 2 bulan agar dapat diberikan bersama – sama dengan toksoid tetanus dan toksoid difteria.

Dinyatakan bahwa imunisasi yang diberikan 2 kali dengan interval 60 hari atau lebih menghasilkan imunitas sama dengan imunisasi 3 kali interval 1 bulan. Dengan didapatkannya komplikasi seperti kejang, renjatan, meningismus dan didapatkannya gejala sisa setelah kejang pasca vaksinasi pertusis seperti retardasi mental, epilepsy, herniparesis maka dianjurkan untuk tidak memberikan vaksinasi pertusis bila mana anamnesis didapatkan riwayat kejang, iritasi cerebral selama neonatus, epilepsi dalam keluarga atau penyakit susunan saraf pusat, adanya defek neurologis atau anak sedang menderita sakit, khususnya penyakit traktus respiratorius yang disertai panas, reaksi lokal atau umum yang gawat setelah mendapat vaksinasi pertusis yang lalu.

Komplikasi neurologis yang gawat setelah imunisasi dengan pertusis adalah 1 dalam dengan imunisasi. Sekuele neurologis sebanyak 1 dalam 310.000 dan sekuele neurologis setelah imunisasi dasar lengkap ialah 1 dalam 100.000. Meskipun demikian imunisasi terhadap pertusis diberikan hanya sampai umur 6 tahun berdasarkan pertimbangan morbiditas pertusis yang menurun dengan bertambahnya umur sedangkan kemungkinan komplikasi neurologis pasca vaksinasi bertambah.

Secara pasif pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan kemoprofilaksis. Ternyata eritromisin dapat mencegah terjadinya pertusis untuk sementara waktu. Pada anak dibawah umur 2 tahun yang belum pernah di vaksinasi dapat diberikan immunoglobulin pertusis sebanyak 1,5 ml secara intramuscular dan diulang setelah 3- 5 hari.

Pengobatan Pertusis (Batuk Rejan)

Jika penyakitnya berat, penderita biasanya dirawat di rumah sakit. Mereka ditempatkan di dalam kamar yang tenang dan tidak terlalu tenang. Keributan bisa merangsang serangan batuk. Bisa dilakukan pengisapan lendir dari ternggorokan. Pada kasus yang berat, oksigen diberikan langsung ke paru-paru melalui selang yang dimasukkan ke trakea.

Untuk menggantikan cairan yang hilang karena muntah dan karena bayi biasanya tidak dapat makan akibat batuk, maka diberikan cairan melalui infus. Gizi yang baik sangat penting, dan sebaiknya makanan diberikan dalam porsi kecil tetapi sering. Untuk membasmi bakteri, biasanya diberikan antibiotik.

1. Antibiotika
a. Eritromisin dengan dosis 50 mg/ kgbb / hari dibagi dalam 4 dosis. Obat ini menghilangkan B. Pertussis dari nasofaring dalam 2 — 7 hari ( rata- rata 3- 6 hari) dan dengan demikian memperpendek kemungkinan penyebaran infeksi. Eritromisin juga menggugurkan atau menyembuhkan pertusis bila diberikan dalam stadium kataralis, mencegah dan menyembuhkan pneumonia dan oleh karena itu sangat penting dalam pengobatan pertusis khususnya pada bayi muda.
b. apmpisilin dengan dosis 100 mg / kg bb / hari, dibagi dalam 4 dosis.
c. Lain-lain : rovamisin, kontrimoksazol. Kloramfenikol dan tetrasiklin.

2. Imunoglobulin
Belum ada persesuaian faham mengenai pemberian immunoglobulin pada stadium kataralis. Ada peneliti yang mengatkan pemberian immunoglobulin menghasilkan pengurangan frekuensi episode batuk paroksismal, tetapi ada pula yang berpendapat bahwa immunoglobulin tidak berfaedah. pemberian immunoglobulin pada stadium paroksismal sama sekali tidak berfaedah.

3. Ekspektoransia dan mukolitik.
4. Kodein diberikan bila terdapat batuk-batuk yang hebat sekali.
5. Luminal sebagai sedative.

Komplikasi Pertusis (Batuk Rejan)
1. Alat Pernafasan
Dapat terjadi otitis media ( sering pada bayi ), bronchitis, bronkopneumonia, atelektasis yang disebabkan surnbatan mucus, emfisema (dapat juga terjadi emfisema mediastinum, leher, kulit pada kasus yang berat), bronkiektasis, sedangkan tuberkulosis yang sebelumnya telah ada dapat menjadi bertambah berat.

2. Alat pencemaan
Muntah – muntah yang berat dapat menimbulkan emasiasi, prolapses rectum atau hernia yang mungkin timbul karena tingginya tekanan intraabdominal, ulkus pada ujung lidah karena lidah tergosok pada gigi atau tergigit pada waktu serangan batuk, stomatis.

3. Susunan saraf
Kejang dapat timbul karena ganguan keseimbangan elektrolit akibat muntah – muntah. Kadang – kadang terdapat kongesti dan edema otak, mungkin pula terjadi perdarahan otak.

4. Lain – lain
Dapat pula terjadi perdarahan lain seperti epistaksis, hemoptisis dan perdarahan subkonjungtiva.

Prognosis Pertusis
Bergantung kepada ada tidaknya komplikasi, terutama komplikasi paru dan susunan saraf yang sangat berbahaya khususnya pada bayi dan anak kecil. Sebagian besar penderita mengalami pemulihan total, meskipun berlangsung lambat. Sekitar 1-2% anak: yang berusia dibawah 1 tahun meninggal. Kematian terjadi karena kekurangan oksigen ke otak (ensefalon anoksia) dan bronkopneumonia.

Masa Inkubasi Pertusis
Masa inkubasi pertusis 6-20 hari, rata-rata 7 hari, sedangkan perjalanan penyakit ini berlangsung antara 6 – 8 minggu atau lebih. Gejala timbul dalam waktu 7-10 hari setelah terinfeksi. Bakteri menginfeksi lapisan tenggorokan, trakea dan saluran udara sehingga pembentukan lendir semakin banyak.

Pada awalnya lendir encer, tetapi kemudian menjadi kental dan lengket. Infeksi berlangsung selama 6 minggu, dan berkembangan melalui 3 tahapan:

1. Tahap kataral
Mulai terjadi secara bertahap dalam waktu 7-10 hari setelah terinfeksi) ciri-cirinya menyerupai flu ringan:
• Bersin-bersin
• Mata berair
• Nafsu makan berkurang
• Lesu
• Batuk (pada awalnya hanya timbul di malarn hari kemudian terjadi sepanjang hari).

2. Tahap paroksismal
Mulai timbul dalam waktu 10-14 hari setelah timbulnya gejala awal) 5-15 kali batuk diikuti dengan menghirup nafas dalam dengan pada tinggi. Setelah beberapa kali batuk kembali terjadi diakhiri dengan menghirup nafas bernada tinggi. Batuk bisa disertai pengeluaran sejumlah besar lendir vang biasanya ditelan oleh bayi/anak-anak atau tampak sebagai gelembung udara di hidungnya).

Batuk atau lendir yang kental sering merangsang terjadinya muntah. Serangan batuk bisa diakhiri oleh penurunan kesadaran yang bersifat sementara. Pada bayi, apnea (henti nafas) dan tersedak lebih sering terjadi dibandingkan dengan tarikan nafas yang bernada tinggi.

3. Tahap konvalesen
Mulai terjadi dalam waktu 4-6 minggu setelah gejala awal) Batuk semakin berkurang, muntah juga berkurang, anak tampak merasa lebih baik. Kadang batuk terjadi selama berbulan-bulan, biasanya akibat iritasi saluran pernafasan.

Diagnosis Pertusis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan atas anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan laboratorium. Pada anamnesis penting ditanyakan adanya riwayat kontak dengan pasien pertusis, adalah serangan khas yaitu paroksimal dan bunyi whoop yang jelas. Perlu pula ditanyakan mengenai riwayat imunisasi. Gejala klinis yang didapat pada pemeriksaan fisis tergantung dari stadium saat pasien diperiksa.

Pada pemeriksaan labratorium didapatkan leukositosis 20,000-50,000 / UI dengan, limfositosis absolute khas pada akhir stadium kataral dan selama stadium paroksismal. Pada bayi jumlah leukosit tidak menolong untuk diagnosis, oleh karea respons limfositosis juga terjadi pada infeksi lain.

Isolasi B.pertussis dari secret nasofaring dipakai untuk membuat diagnosis pertussis. Biakan positif pada stadium kataral 95-100%, stadium paroksismal 94 % pada minggu ke-3 dan menurun. sampai 20 % untuk waktu berikutnya. Serologi terhadap antibody toksin pertussis. Tes serologi berguna pada stadium lanjut penyakit dan untuk menetukan danya infeksi pada individu dengan biakan. Cara ELISA dapat dipakai untuk menentukan serum IgM, IgG, dan IgA terhadap FHA PT, Nilai serum IgM FHA dan PT menggambarkan respon imun primer baik disebabakan penyakit ata. vaksinasi.

IgG toksin pertusis merupakan tes yang paling sensitive dan spesifik untuk mengetahui infeksi dan tidak tampak setelah pertusis. Pemeriksaan lain yaitu foto toraks dapat memperlihatkan infiltrat perihiler, atelektasis atau emfisema.

Diagnosis Banding Pertusis (Differential Diagnosis)
Batuk spasmodik pada bayi perlu dipikirkan bronkiolitis, pneumonia bakterial, sistik fibrosis, tuberkulosis dan penyakit lain yang menyebabkan limfadenopati dengan penekanan diluar trakea dan bronkus.

Pada umumnya pertusis dapat dibedakan dari gejala klinis dan laboratorium. Benda asing juga dapat menyebabkan batuk paroksismal, tetapi biasanya gejalanya mendadak dan dapat dibedakan dengan pemeriksaan radiology dan endoskopi.

Infeksi B. parapertussis, B. bronkiseptika dan adenovirus dapat menyerupai sindrom klinis B.pertussis. Dapat dibedakan dengan isolasi kuman penyebab.

Etiology Pertusis

Penyebab pertusis adalah Bordetella pertusis atau Haemoephilus pertusis, adenovirus tipe 1, 2, 3, din 5 dapat ditemukan dalam traktus respiratorius, traktus gastrointestinalis dan trakturs Benito urinarius. Bordotella pertusis ini mengakibatkan suatu bronchitis akut, khususnya pada bayi dan anak – anak kecil yang ditandai dengan batuk paroksismal berulang dan stridor inspiratori memanjang, ” batuk rejan”.

B.pertusis suatu cocobasilus gram negatif aerobik minotil kecil dan tidak membentuk spora dengan pertumbuhan yang sangat rumit dan tidak bergerak. Bisa didapatkan dengan swab pada daerah nasofaring penderita pertusis dan kemudian ditanam pada agar media Bordet – Gengou.

Spesies Bordetella memiliki kesamaan tingkat homologi DNA yang tinggi pada gen virulen, dan ada kontroversi (perdebatan) apakah cukup ada perbedaan untuk menjamin klasifikasi sebagai spesies yang berbeda. Hanya Bordetella Pertusis yang mengeluarkan toksin pertusis (TP), protein virulen yang utama. Penggolongan serologis tergantung pada aglutinogen klabil panas. Dari 14 aglutinogen, 6 adalah spesifik untuk B.pertusis. serotip bervariasi secara geografis dan sesuai waktu.

B.pertussis menghasilkan beberapa bahan aktif secara biologis, banyak sarinya dimaksudkan untuk memainkan peran dalam penyakit dan imunitas. Pascapenambahan aerosol, agglutinin filamentosa (HAF), beberapa aglutinogen (terutama FIM2 dan FIM3), dan protein permukaan nonfimbria 69-kd yang disebut pertaktin (PRN) penting untuk perlekatan terhadap sel sel epitel bersilia saluran pernapasan.

Sitotoksin trachea, adenilat siklase, dan TP tampak menghambat pembersihan organisme. Sitotoksin trakea, factor dermonekrotik, dan adenilat siklase diterima secara dominan menyebabkan cedera epitel local yang menghasilkan gejala -gejala pernapasan dan mempermudah penyerapan TP.

TP terbukti mempunyai banyak aktifitas biologis (misal, sensitivitas histamine, sekresi insulin, disfungsi leukosit), beberapa darinya merupakan manifestasi sistemik penyakit. TP menyebabkan limfositosis segera pada binatang percobaan dangan pengembalian limfosit agar tetap dalam sirkulasi darah. TP tanpa memainkan peran sentral tetapi bukan peran tunggal dalam pathogenesis.

Patogenesis Pertusis

Bordetella pertusis setelah ditularkan melalui sekresi udara pernapasan kemudian melekat pada silia epitel saluran pernapasan. Mekanisme pathogenesis infeksi oleh Bordetella pertusis terjadi melalui empat tingkatan yaitu perlekatan, perlawanan terhadap mekanisme pertahanan pejamu, kerusakan local dan akhirnya timbul penyakit sistemik.

Filamentous Hemaglutinin (FHA), Lymphosithosis Promoting Factor (LPF)/ Pertusis Toxin (PT) dan protein 69-Kd berperan pada perlekatan Bordetella pertusis pada silia. Setelah terjadi perlekatan, Bordetella pertusis, kemudian bermultiplikasidan menyebar ke seluruh permukaan epitel saluran napas. Proses ini tidak invasif oleh karena pada pertusis tidak terjadi bakteremia. Selama pertumbuhan Bordetella pertusis, maka akan menghasilkan toksin yang akan menyebabkan penyakit yang kita kenal dengan whooping cough.

Toksin terpenting yang dapat menyebabkan penyakit disebabkan karena pertusis toxin. Toksin pertusis mempunyaiu 2 subunit yaitu A dan B. Toksin sub unit B selanjutnya berikatan engan reseptor sel target kemudian menghasilkan subunit A yang aktif pada daerah aktivasi enzim membrane sel. Efek LPF menghambat migrasi limfosit dan makrofag ke daerah infeksi.

Toxin mediated adenosine diphosphate (ADP) mempunyai efek mengatur sintesis protein dalam membrane sitoplasma, berakibat terjadi perubahan fungsi fisiologis dari sel target termasuk lifosit (menjadi lemah dan mati), meningkatkan pengeluaran histamine dan serotonin, efek memblokir beta adrenergic dan meningkatkan aktifitas insulin, sehingga akan menurunkn konsentrasi gula darah.

Toksin menyebabkan peradangan ringan dengan hyperplasia jaringan limfoid peribronkial dan meningkatkan jumlah mukos pada permukaan silia, maka fungsi silia sebagai pembersih terganggu, sehingga mudah terjadi infeksi sekunder (tersering oleh Streptococcus pneumonia, H. influenzae dan Staphylococcus aureus ). Penumpukan mucus akan menimbulkan plug yang dapat menyebabkan obstruksi dan kolaps paru.

Hipoksemia dan sianosis disebabkan oleh gangguan perukaran oksigenasi pada saat ventilasi dan timbulnya apnea saat terserang batuk. Terdapat perbedaan pendapat mengenai kerusakan susunan saraf pusat, apakah akibat pengaruh langsung toksin ataukah sekunder sebagai akibat anoksia.

Terjadi perubahan fungsi sel yang reversible, pemulihan tampak apabila sel mengalami regenerasi, hal ini dapat menerangkan mengapa kurangnya efek antibiotic terhadap proses penyakit. Namun terkadang Bordetella pertusis hanya menyebabkan infeksi yang ringan, karena tidak menghasilkan toksin pertusis.

Defenisi Pertusis

Pertusis (batuk rejan) disebut juga whooping cough, tussis quinta, violent cough, dan di Cina disebut batuk seratus hari. Sydenham yang pertama kali menggunakan istilah pertussis (batuk kuat) pada tahun 1670; istilah ini lebih disukai dari batuk rejan (whooping cough) karena kebanyakan individu yang terinfeksi tidak berteriak (whoop artinya berteriak). Pertusis yang berarti batuk yang sangat berat atau batuk yang intensif, merupakan penyakit infeksi saluran nafas akut yang dapat menyerang setiap orang yang rentan seperti anak yang belum diimunisasi atau orang dewasa dengan kekebalan yang menurun.

Pertusis masih merupakan penyebab terbesar kesakitan dan kematian pada anak, terutama di negara berkembang. WHO memperkirakan lebih kurang 600.000 kematian disebabkan pertussis setiap tahunnya terutama pada bayi yang tidak diimunisasi. Dengan kemajuan perkembangan antibiotik dan program imunisasi maka mortalitas dan morbiditas penyakit ini mulai menurun.

Insiden Dan Epidemiologi Pertusis
Pertusis merupakan salah satu penyakit yang paling menular yang dapat menimbulkan attack rate 80-100% pada penduduk yang rentan. Pertusis adalah penyakit endemik. Dalam satu keluarga infeksi cepat menjalar kepada anggota keluarga lainnya. Pertusis dapat mengenai semua golongan umur. Tidak ada kekebalan pasif dari ibu. Terbanyak terdapat pada umur 1-5 tahun, lebih banyak laki-laki daripada wanita. Umur penderita termuda ialah 16 hari.

Cara penularan ialah kontak dengan dengan penderita pertussis. imunisasi sangat mengurangi angka kejadian dan kematian yang disebabkan pertussis. oleh karena itu di negara dimna imunisasi belum merupakan prosedur rutin masih banyak didapatkan pertussis. imunitas setelah imunisasi tidak berlangsung lama.

Dilaporkan terjadinya endemik pertussis diantara petugas rumah sakit yang sebelumnya telah mendapat imunisasi terhadap pertussis dan kemudian mendapat infeksi karena merawat penderita pertussis.

Antibodi dari ibu (transplasental) selama kehamilan tidaklah cukup untuk mencegah bayi baru lahir terhadap pertussis. Pertussis yang berat pada neonatus dapat ditemukan dari ibu dengan gejala pertussis ringan. Kematian sangat menurun setelah diketahui bahwa dengan pengobatan eritromicin dapat menurunkan tingkat penularan pertussis karena biakan nasofaring akan negatif setelah 5 hari pengobatan.

Angka kejadian demam tifoid memang cukup tinggi. Untuk mengenali penyakit ini, maka perlu diketahui gejala klinisnya.

Gejala klinis demam tifoid pada anak biasanya lebih ringan jika dibandingkan dengan penderita dewasa. Masa tunas rata-rata 10 – 20 hari. Yang tersingkat 4 harijika infeksi terjadi melalui makanan, sedangkan yang terlama sampai 30 hari jika infeksi melalui minuman. Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodromal, yaitu perasaan tdak enak badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak bersemangat.

Kemudian menyusul gejala klinis yang biasa ditemukan, yaitu:

Demam
Pada kasus-kasus yang khas, demam berlangsung tiga minggu. Bersifat febris remiten dan suhu tidak terlalu tinggi. Selama minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat setiap hari, biaasanya menurun pada pagi hari dan meningkat lagi pada sore dan malam hari. Dalam minggu kedua, penderita terus berada dalam keadaan demam. Dalam minggun ketiga suhu badan berangsur-angsur turun dan normal kembali pada akhir minggu ketiga.

Gangguan pada saluran pencernaan
Pada mulut terdapat nafas berbau tidak sedap. Bibir kering dan pecah-pecah (ragaaden/. Lidah ditutupi selaput putih kotor (coated tongue), ujung dan tepinya kemerahan, jarang disertai tremor. Pada abdomen mungkin ditemukan keadaan perut kembung (meteorismus). Hati dan limpa membesar disertai nyeri pada saat perabaan. Biasanya didapatkan konstipasi, akan tetapi mungkin pula normal bahkan dapat terjadi diare.

Gangguan kesaadaran
Umumnya kesadaran penderita menurun walaupun tidak berapa dalam, yaitu apatis sampai somnolen. Jarang terjadi sopor, koma atau gelisah.

Disamping gejala-gejala yang biasa ditemukan tersebut, mungkin pula ditemukan gejala lain. Pada punggung dan anggota gerak dapat ditemukan roseola, yaitu bintik-bintik kemerahan karena emboli basil dalam kapiler kulit. Biasanya ditemukan dalam minggu pertama ddemam. Kadang-kadang ditenukan bradikardia pada anak besar dan mungkin pula ditemukan epistaksis.