Meskipun sebagian besar aspek dalam manajemen cairan perioperatif relatif konstan selama lebih dari 2 dekade, konsep-konsep dan praktek-praktek baru kini berkembang. Dari pertengahan hingga akhir tahun 1960-an, strategi yang secara luas digunakan dalam manajemen cairan periopertif masih merupakan peraturan yang kaku.

Setelah Shires dkk, secara meyakinkan menunjukkan bahwa operasi besar dan trauma berhubungan dengan defisit cairan intravaskuler yang bermakna, penggantian volume perioperatif menjadi lebih tidak dibatasi peraturan. Pada tahun 1970-an, perhatian dipusatkan pada kontroversi antara kristaloid-koloid yang masih belum terpecahkan. Belakangan ini, peneliti menggunakan analisis kinetik, dengan menggunakan prinsip-prinsip yang sama dengan farmakokinetik, untuk mendapatkan respons yang lebih baik dalam pemberian cairan perioperatif.

Perkembangan larutan koloid baru, dalam istilah koloid dan campurannya, menjanjikan pengurangan masalah yang sehubungan dengan formulasi yang terjadi. Penelitian terhadap komponen larutan kristaloid konvensional malahan mendorong perbaikan komposisi bahan-bahan anestetik pada umumnya.

Jurnal ini akan membahas tentang beberapa wilayah penelitian yang mengubah praktek klinik, termasuk yang berikut ini:
1. kinetik ekspansi volume plasma yang diproduksi oleh cairan intravena
2. perkembangan terbaru larutan koloid
3. komponen spesifik cairan yang tersedia.

Prinsip-Prinsip Ekspansi Volume Plasma

Perkiraan ekspansi volume plasma (plasma volume expansion=PVE) yang konvensional setelah suatu infus cairan mengatakan bahwa cairan yang tertahan (cairan masuk dikurangi dengan cairan keluar) didistribusikan ke ruang-ruang cairan tubuh berdasarkan pada volume ruang cairan fisiologis (Ttabel 1) dan Persamaan Starling, yang mengatur distribusi cairan isonatremik nonkoloid antara volume plasma (plasma volume=PV) dan cairan interstisial (2 komponen dari volume ekstraseluler [ECV]).

Persamaan Starling didefinisikan sebagai berikut:

Q = kA [(Pc-Pi) + o (Fi-Fc)]

Di mana:
Q = filtrasi cairan, k = koefisien filtrasi kapiler (konduktivitas air), A = luas membran kapiler, Pc = tekanan hidrostatik kapiler, Pi = tekanan hidrostatik interstitial, o = koefisien refleksi albumin, Fi = tekanan onkotik koloid intersititial, Fc = tekanan onkotik koloid kapiler. Sejumlah kecil (<0,5%) aktivitas osmotik protein plasma ternyata esensial dalam menentukan persamaan antara volume cairan interstitial dan volume plasma. Apabila osmolaritas serum adalah normal, tekanan osmotik total melebihi 5400 mmHg, hanya 24 mmHg di antaranya adalah berasal dari tekanan osmotik koloid (onkotik).

Persamaan berikut ini meramalkan efek statik cairan yang diinfus terhadap PVE:
PVE = volume yang diinfus x (PV/Vd)

Di mana Vd = volume distribusi. Sebagai contoh, berapa banyak peningkatan PVE sebagai akibat dari infus 500 cc Dextrose 5% dalam air? Oleh karena volume yang diinfus bebas natrium, maka Vd adalah TBW (sama dengan 60% dari total body weight). Oleh karena itu, PVE = 500 x (3/42) atau 36 ml. Infus 500 cc larutan Ringer Laktat atau NaCl 0,9%, di mana Vd = ECV (20% dari TBW), akan menghasilkan PVE = 500 cc x (3/14) = 107 ml.

Apabila permeabilitas membran adalah normal, cairan yang mengandung koloid seperti albumin, dextran, atau bubuk hidroksietil (hydroxyethyl starch = HES) lebih meningkatkan volume plasma dibandingkan volume cairan interstitial atau volume cairan intraseluler.

Setiap gram albumin intravaskuler menampung 14-15cc air dalam volume plasma. Oleh karena itu, 500cc albumin 5%, yang mengandung albumin 25 gram, akan meningkatkan volume plasma kira-kira 375cc. Cairan hiperosmotik, contohnya NaCl 7,5%, meningkatkan aliran balik vena terutama oleh perpindahan cairan intraseluler ke dalam volume plasma.

Meskipun demikian, infus NaCl hipertonik juga secara sementara meningkatkan ECV melalui penarikan osmotik cairan dari volume cairan interstitial ke dalam volume plasma. Penambahan koloid hiperonkotik ke dalam cairan hipernatremi akan meningkatkan jumlah volume plasma.

Analisis kinetik PVE menggantikan asumsi statis dengan data dinamik dan menghasilkan tujuan yang sama dengan analisis farmakokinetik konsentrasi obat, contoh: dalam memperkirakan efek puncak dan tingkat klirens. Efek bolus cairan pada PVE dan kecepatan infus yang penting untuk mempertahankan setiap tingkat pemberian campuran plasma dapat diprediksi oleh modeling kinetik.

Meskpun demikian, oleh karena infus cairan tidak menghasilkan bahan-bahan baru dalam konsentrasi yang dapat diukur, efek infus cairan pada PVE harus diperoleh dari perubahan-perubahan pada konsentrasi variabel lainnya. Svensen dan Hahn mengevaluasi 3 zat endogen – konsentrasi air darah, konsentrasi albumin serum, dan total hemoglobin – pada 8 sukarelawan yang mendapatkan infus bolus larutan Ringer Asetat, Dextrose 70 6%, atau NaCl 7,5%.

Setelah memasukkan cairan yang akan diuji, Svensen dan Hahn menggunakan regresi nonlinier dari perubahan fluid-induced pada konsentrasi Hb untuk memisahkan secara matematik kurva klirens menjadi model ruang cairan volume-1 dan volume-2.

Meskipun kompartemen-komparteman ini tidak sesuai dengan ruang anatomik atau fisiologik (sebagian besar volume distribusi farmakologik tidak sesuai dengan ruang fisiologik), analisis kinetik larutan kristaloid adalah tetap dengan distribusi ke dalam volume plasma dan volume interstitial. Tentu saja aspek paling penting dalam data ini adalah sejumlah kecil kristaloid yang tetap tinggal dalam pembuluh darah setelah ekuilibrasi.

Pada akhirnya, analisis kinetik harus bermanfaat dalam menjelaskan hal-hal sehubungan dengan manajemen cairan perioperatif saat ini sebagaimana analisis kinetik lebih jauh menjelaskan interaksi antara kinetik pemberian cairan dan efek bedah dan trauma terhadap kebutuhan cairan saat pembedahan.

Sebagai contoh, setelah suatu perdarahan ringan pada sukarelawan yang masih sadar, sejumlah besar kristaloid isotonik yang diinfus tertinggal dalam pembuluh darah dibandingkan sesudah infus cairan pada sukarelawan yang normovolemik, mungkin disebabkan oleh karena aliran transkapiler dari retensi cairan IF dalam jumlah besar.

Trauma bedah dapat menyebabkan sekuestrasi akut pada IF. Pada penderita sehat yang mendapat cairan bebas natrium saat operasi terbuka abdomen bagian atas, ECV menurun hampir 2 L dan tingkat filtrasi glomerulus menurun sampai 13%; sebaliknya pada penderita yang mendapat larutan RL, ECV terpelihara dan tingkat filtrasi glomerulus meningkat sampai 10%.

Selama 10 hari pertama setelah resusitasi dari trauma multisistem, penderita memperlihatkan peningkatan berat badan total (TBW) dan peningkatan IFV sebesar 55% (>5,0L pada penderita dengan BB=70kg). Cairan yang terakumulasi berpindah kembali ke dalam volume plasma, paling sering terjadi pada post operasi hari ketiga. Apabila sistem kardiovaskuler dan renal tidak dapat berkompensasi, dapat terjadi hipervolemia dan edem pulmonum.

Meskipun manajemen cairan perioperatif saat ini biasanya menghindari terjadinya hipovolemia, tidak ada peralatan saat ini yang tersedia untuk menyesuaikan secara tepat pemberian cairan dengan kebutuhan cairan. Meskipun hal ini dapat menyebabkan pemberian cairan yang tidak adekuat, hal yang sama pentingnya adalah infus cairan perioperatif yang berlebihan. Arieff melaporkan 13 episode edem pulmonum postoperatif yang fatal, yang tampaknya berhubungan dengan pemberian cairan perioperatif dalam volume yang besar.

Arieff juga memperkirakan, berdasarkan pada penelitian ulang retrospektif selama 1 tahun pada penderita yang menjalani operasi mayor pada 2 pusat medis universitas, bahwa insidens per tahun untuk kasus edem pulmonum postoperasi di Amerika Serikat adalah 8000-74.000 kasus. Kesulitan yang paling sering timbul adalah observasi bahwa 2,6 % penderita tanpa komorbiditas yang berarti berkembang menjadi edem pulmonum, di mana 3,9% di antaranya meninggal.

Masalah lain dalam manajemen cairan adalah bahwa kecepatan pemberian cairan dapat mempengaruhi fungsi imun. Pada tikus yang diberikan trauma dan syok bedah, pemberian cairan secara lambat (lebih dari 120 menit) berhubungan dengan perbaikan fungsi imun normal yang lebih cepat dibandingkan resusitasi yang lebih dari 30 atau 60 menit.

Penelitian ini, yang dikombinasi dengan pengalaman klinik, menyarankan kesimpulan-kesimpulan berikut ini:
1. volume darah tidak dapat dievaluasi secara akurat
2. perfusi jaringan tidak dapat dievaluasi secara akurat
3. kelebihan cairan tidak dapat diketahui secara akurat
4. hipovolemi tidak dapat diketahui secara akurat
5. kecepatan resusitasi cairan yang benar tidak dapat ditentukan secara akurat.

Dalam kehidupan sehari-hari kita sering melihat wanita melahirkan, baik itu keluarga kita sendiri maupun orang lain. Kita tidak akan menyadari bahwa seseorang itu hamil pada awalnya jika tidak dilakukan tes. Pada zaman dulu, jika para wanita ingin mengetes kalau-kalau dia hamil, yaitu dengan memeriksakannya ke dokter, kemudian dokter akan menggunakan alat-alat untuk mengetesnya lalu hasilnya bisa diketahui beberapa hari sesudahnya. Seiring dengan semakin canggihnya teknologi yang ada, para wanita sekarang dapat mengetes kalau-kalau dia hamil dengan hanya menggunakan pengetes yang sederhana, hasilnya pun dapat diketahui beberapa jam sesudahnya.

Walaupun sudah dilakukan pengetesan, kita tetap tidak mengetahui dengan jelas kenapa wanita tersebut dapat hamil. Hal ini disebabkan karena kita tidak mengetahui proses yang terjadi dalam perut wanita tersebut sampai akhirnya terjadi kehamilan. Untuk mempelajari proses-proses apa yang terjadi selama kehamilan, mula-mula kita perlu untuk mengetahui alat-alat tubuh apa yang berperan dalam proses tersebut.

Anatomi dari uterus pada wanita (yang berperan dalam proses kehamilan) terdiri dari beberapa bagian yang penting, yaitu endometrium, uterus, ovarium, cervix, vagina dan vulva.

Untuk lebih detailnya lagi, alat kelamin wanita (yang berperan dalam kehamilan) terbagi atas 2 bagian penting, yaitu bagian dalam dan bagian luar.

Organ genitalia wanita bagian luar terbagi atas :

• Vulva merupakan sebutan untuk semua daerah pubis, berisi organ genitalia luar.
• Tulang pubis merupakan tulang melingkar pada bagian atas dari daerah genitalia.
• Mons merupakan jaringan lemak yang menutupi tulang pubis.
• Labia mayor merupakan lapisan lunak dari kulit di bawah mons yang melindungi vagina.
• Labia minor merupakan lapisan yang lebih lunak dibandingkan labia mayor yang ditemui pada bagian luar dari bibir vagina.
• Himen merupakan jaringan tipis yang melintang dan dapat menutupi pembuka vagina setengahnya.
• Clitoris merupakan organ dari wanita yang telah dewasa yang memberi respon pada saat dilakukan kegiatan seks. Bagian ini merupakan tujuan akhir dari saraf.

Organ genitalia wanita bagian dalam terbagi atas :

• Ovarium merupakan 2 kelenjar reproduksi yang memproduksi hormon dan telur.
• Tuba fallopi merupakan dua tubulus tempat jalannya telur dari ovarium ke uterus. Tuba fallopi ini sering pula disebut dengan tuba uterine yang menghubungkan rongga peritoneum dengan rongga uterus melalui lumen di ujung tuba yang terbuka, lumen ini merupakan tempat oosit untuk masuk ke dalam tuba setelah ovulasi dan masuk sampai sepertiga lateral tuba dan tinggal di sini sampai terjadi fertilisasi.
• Uterus merupakan organ muscular di dalam tubuh dimana telur yang telah dibuahi berkembang.
• Endometrium merupakan bagian landasan dari uterus yang meluruh setiap bulannya.
• Cervix merupakan bagian yang paling bawah dari uterus, terletak di antara vesika urinaria dan rectum. Bagian ini membentuk saluran yang menuju vagina, dan akhirnya sampai pada bagian luar tubuh.
• Vagina merupakan saluran yang berasal dari servix ke bagian luar tubuh dan keluar seperti cairan menstruasi keluar; ketika bayi lahir, juga melalui vagina.

Kini setelah mengetahui tentang organ-organ genitalia wanita, maka kita dapat membahas tentang proses-proses kehamilan.

Proses Kehamilan

Proses kehamilan ini dibagi menjadi proses sebelum terbentuknya embrio dan setelah terbentuknya embrio. Proses sebelum terbentuknya embrio terbagi atas fase di uterus dan fase di ovarium.

1. Fase pada uterus

Fase ini terbagi menjadi tiga fase yang saling berhubungan satu sama lain, yaitu:

1. Fase Proliferasi
2. Fase Sekresi
3. Fase Menstruasi

2. Fase pada ovarium

Fase ini terbagi menjadi tiga bagian yang saling berhubungan selain satu sama lain, juga berhubungan dengan fase pada uterus, yaitu:

1. Fase Follikularis
2. Fase Ovulasi
3. Fase Luteal

Seorang anak perempuan, mempunyai ovum dan selubungnya yang disebut folikel primordial. Folikel ini yang akan memberikan makanan pada ovum dan membuat ovum tetap dalam keadaan primordial. Setelah masa pubertas, bila FSH (Follicle Stimulating Hormone) dan LH (Luteinizing Hormone) dari kelenjar hipofise anterior disekresi dalam jumlah besar, maka seluruh ovarium dan folikel akan mulai bertumbuh.

Perkembangan selanjutnya dari folikel primordial ini akan membentuk suatu folikel primer. Diperkirakan pada seorang wanita dewasa terdapat kira-kira 100.000 folikel primer. Tiap bulan satu folikel akan keluar, kadang-kadang dua folikel, yang dalam perkembangannya akan menjadi Folikel De Graaf.

Perkembangannya ini mulai pada saat jumlah FSH yang meningkat sehingga merangsang terbentuknya suatu folikel De Graaf. Proses ini dikenal dengan fase Follikularis. Folikel ini merupakan bagian terpenting dari ovarium dan dapat dilihat di korteks ovarii dalam letak yang beraneka ragam dan pula dalam tingkat –tingkat perkembangan dari satu sel telur dikelilingi oleh satu lapisan sel-sel saja sampai menjadi folikel de Graaf yang matang terisi dengan likour folikuli, mengandung estrogen, dan siap untuk berovulasi.

Fase follikularis ini berlanjut dengan fase proliferasi pada endometrium. Dimana dinding endometrium yang meluruh pada saat fase menstruasi akan kembali terbentuk. Proses yang terjadi pada fase ini adalah sel-sel epitel dari dasar kelenjar pada lapisan basalis akan berproliferasi banyak sekali dan dengan cepat bermigrasi ke permukaan superficial mukosa untuk menutupi permukaan yang terbuka. Hal ini terjadi karena stimulasi dari hormon estrogen yang dihasilkan oleh sel theca pada folikel de Graaf.

Selanjutnya pada fase ovulasi, dimana pada wanita yang mempunyai siklus seksual normal 28 hari, terjadi 14 hari sesudah terjadinya menstruasi.

Fase ovulasi awalnya terjadi karena hormon LH meningkat, disebabkan karena hormon FSH yang yang telah menurun setelah menstimulasi folikel primer menjadi folikel de Graaf. LH kemudian menggantikan fungsi FSH. Produksi LH yang semakin banyak akan membuat folikel menjadi pecah dan ovum, yang ditutupi oleh lapisan sel granulanya, akan keluar dari folikel.

Ovum yang terlepas tadi akan diterima oleh sebuah mikrofilamen yang berasal dari sel fimbrial tuba fallopi. Ovum kemudian akan disalurkan oleh kontraksi dari otot ritmik tuba fallopi ke dalam lumennya. Ovum yang dari tuba fallopi akan masuk ke dalam ovarium untuk mengalami pematangan. Setelah matang, akan disalurkan ke uterus melalui tuba fallopi. Dalam perjalannya ovum dapat saja bertemu dengan sperma dan mengalami fertilisasi.

Fertilisasi terjadi pada saat materi genetic dari sperma bergabung dengan materi genetic ovum untuk membentuk telur yang matang, atau zigot, yang akan menjadi sel pertama dari individu baru yang akan lahir nanti. Sebelum fertilisasi oosit yang disalurkan dari ovarium ke uterus, jika tidak menemui sperma dalam waktu paling lama 24 jam, maka oosit akan meluruh di endometrium.

Folikel yang pecah tadi nantinya akan membentuk suatu badan yaitu korpus rubrum. Perkembangan dari korpus rubrum ini akan membentuk corpus luteum jika terjadi fertilisasi pada endometrium dan akan membentuk korpus albikans jika tidak terjadi pembuahan pada oosit.

Proses terbentuknya corpus luteum disebut dengan fase luteal. Korpus luteum ini akan memproduksi hormon progesteron yang berperan dalam pemberian makanan pada endometrium sehingga ketebalannya dapat terjaga. Proses ini dikenal dengan fase sekresi dari endometrium. Jadi jika yang terjadi sebaliknya yaitu terbentuk korpus albikans, maka hormon progesterone tidak akan terbentuk dan dinding endometrium tidak akan terjaga lagi ketebalannya. Hal ini menyebabkan dinding endometrium pada dua lapisan luarnya akan meluruh dan terjadilah fase menstruasi.

Umumnya embrio hasil implantasi ini mengambil makanannya dari sel-sel pada dinding endometriumnya. Akan tetapi, setelah bulan kedua kehamilan, terbentuklah plasenta yang menyediakan nutrien dan oksigen bagi embrio dan sebagai saluran keluar hasil metabolisme dari embrio. Selain itu, plasenta juga berfungsi dalam mensekresi HCG (Human Corionic Gonadotropin) yang digunakan untuk mempertahankan corpus luteum sehingga progesteron dan estrogen tetap terproduksi. Juga untuk merangsang sel intertisiel laydig yang ada dalam alat kelamin jantan.

Prolaps tali pusat merupakan salah satu kasus kegawatdaruratan dalam bidang obstetri. Prolaps tali pusat merupakan penyulit di dalam persalinan. Walaupun prolaps tali pusat bukan suatu malpresentasi, keadaan ini lebih mungkin terjadi pada malpresentasi atau malposisi janin.

Tali pusat mungkin terdapat di dalam tonjolan cairan amnion, atau dikatakan presentasi tali pusat (tali pusat terkemuka), atau mungkin mengalami prolaps dan berada di depan bagian presentasi janin setelah membran ruptur (dikatakan penumbungan tali pusat). Yang menjadi masalah pada prolaps tali pusat adalah tali pusat terletak di jalan lahir di bawah bagian presentasi janin, dan tali pusat terlihat pada vagina setelah ketuban pecah.

Tali pusat lebih mungkin mengalami prolaps jika ada sesuatu yang mencegah bagian presentasi janin di segmen bawah uterus atau penurunannya ke dalam panggul ibu. Presentasi tali pusat jarang terdiagnosis, sehingga memerlukan pemeriksaan yang teliti. Pemeriksaan ini harus dilakukan pada semua kasus persalinan, seperti pada persalinan preterm atau jika terdapat malpresentasi atau malposisi janin. Selengkapnya…

Tidak ada imunitas terhadap pertusis. Pencegahan dapat dilakukan secara aktif dan secara pasif. Secara aktif ialah dengan memberikan. vaksin pertusis dalam jumlah 12 unit dibagi dalam. 3 dosis dengan interval 8 minggu. Penyelidikan imunologis membuktikan seorang neonatus yang diberikan vaksin pertusis pada umur 1 – 15 hari dapat membentuk antibodi. Oleh karena itu sebenarnya vaksin pertusis telah dapat diberikan pada masa neonatus dan kemudian disusul dengan pemberian vaksin DPT.

Di Negara dimana pertusis didapatkan secara endemic hendaknya dipertimbangkan pemberian, vaksin pertusis pada neonatus seperti yang telah dilakukan di Negeria, dimana pada 48 jam pertama neonatus mendapat vaksin pertusis pertama. Ternyata cara ini sama efektifnya dengan cara pemberian imunisasi setelah umur 1 bulan. Vaksin pertusis bare diberikan pada umur 2 bulan agar dapat diberikan bersama – sama dengan toksoid tetanus dan toksoid difteria.

Dinyatakan bahwa imunisasi yang diberikan 2 kali dengan interval 60 hari atau lebih menghasilkan imunitas sama dengan imunisasi 3 kali interval 1 bulan. Dengan didapatkannya komplikasi seperti kejang, renjatan, meningismus dan didapatkannya gejala sisa setelah kejang pasca vaksinasi pertusis seperti retardasi mental, epilepsy, herniparesis maka dianjurkan untuk tidak memberikan vaksinasi pertusis bila mana anamnesis didapatkan riwayat kejang, iritasi cerebral selama neonatus, epilepsi dalam keluarga atau penyakit susunan saraf pusat, adanya defek neurologis atau anak sedang menderita sakit, khususnya penyakit traktus respiratorius yang disertai panas, reaksi lokal atau umum yang gawat setelah mendapat vaksinasi pertusis yang lalu.

Komplikasi neurologis yang gawat setelah imunisasi dengan pertusis adalah 1 dalam dengan imunisasi. Sekuele neurologis sebanyak 1 dalam 310.000 dan sekuele neurologis setelah imunisasi dasar lengkap ialah 1 dalam 100.000. Meskipun demikian imunisasi terhadap pertusis diberikan hanya sampai umur 6 tahun berdasarkan pertimbangan morbiditas pertusis yang menurun dengan bertambahnya umur sedangkan kemungkinan komplikasi neurologis pasca vaksinasi bertambah.

Secara pasif pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan kemoprofilaksis. Ternyata eritromisin dapat mencegah terjadinya pertusis untuk sementara waktu. Pada anak dibawah umur 2 tahun yang belum pernah di vaksinasi dapat diberikan immunoglobulin pertusis sebanyak 1,5 ml secara intramuscular dan diulang setelah 3- 5 hari.

Pengobatan Pertusis (Batuk Rejan)

Jika penyakitnya berat, penderita biasanya dirawat di rumah sakit. Mereka ditempatkan di dalam kamar yang tenang dan tidak terlalu tenang. Keributan bisa merangsang serangan batuk. Bisa dilakukan pengisapan lendir dari ternggorokan. Pada kasus yang berat, oksigen diberikan langsung ke paru-paru melalui selang yang dimasukkan ke trakea.

Untuk menggantikan cairan yang hilang karena muntah dan karena bayi biasanya tidak dapat makan akibat batuk, maka diberikan cairan melalui infus. Gizi yang baik sangat penting, dan sebaiknya makanan diberikan dalam porsi kecil tetapi sering. Untuk membasmi bakteri, biasanya diberikan antibiotik.

1. Antibiotika
a. Eritromisin dengan dosis 50 mg/ kgbb / hari dibagi dalam 4 dosis. Obat ini menghilangkan B. Pertussis dari nasofaring dalam 2 — 7 hari ( rata- rata 3- 6 hari) dan dengan demikian memperpendek kemungkinan penyebaran infeksi. Eritromisin juga menggugurkan atau menyembuhkan pertusis bila diberikan dalam stadium kataralis, mencegah dan menyembuhkan pneumonia dan oleh karena itu sangat penting dalam pengobatan pertusis khususnya pada bayi muda.
b. apmpisilin dengan dosis 100 mg / kg bb / hari, dibagi dalam 4 dosis.
c. Lain-lain : rovamisin, kontrimoksazol. Kloramfenikol dan tetrasiklin.

2. Imunoglobulin
Belum ada persesuaian faham mengenai pemberian immunoglobulin pada stadium kataralis. Ada peneliti yang mengatkan pemberian immunoglobulin menghasilkan pengurangan frekuensi episode batuk paroksismal, tetapi ada pula yang berpendapat bahwa immunoglobulin tidak berfaedah. pemberian immunoglobulin pada stadium paroksismal sama sekali tidak berfaedah.

3. Ekspektoransia dan mukolitik.
4. Kodein diberikan bila terdapat batuk-batuk yang hebat sekali.
5. Luminal sebagai sedative.

Komplikasi Pertusis (Batuk Rejan)
1. Alat Pernafasan
Dapat terjadi otitis media ( sering pada bayi ), bronchitis, bronkopneumonia, atelektasis yang disebabkan surnbatan mucus, emfisema (dapat juga terjadi emfisema mediastinum, leher, kulit pada kasus yang berat), bronkiektasis, sedangkan tuberkulosis yang sebelumnya telah ada dapat menjadi bertambah berat.

2. Alat pencemaan
Muntah – muntah yang berat dapat menimbulkan emasiasi, prolapses rectum atau hernia yang mungkin timbul karena tingginya tekanan intraabdominal, ulkus pada ujung lidah karena lidah tergosok pada gigi atau tergigit pada waktu serangan batuk, stomatis.

3. Susunan saraf
Kejang dapat timbul karena ganguan keseimbangan elektrolit akibat muntah – muntah. Kadang – kadang terdapat kongesti dan edema otak, mungkin pula terjadi perdarahan otak.

4. Lain – lain
Dapat pula terjadi perdarahan lain seperti epistaksis, hemoptisis dan perdarahan subkonjungtiva.

Prognosis Pertusis
Bergantung kepada ada tidaknya komplikasi, terutama komplikasi paru dan susunan saraf yang sangat berbahaya khususnya pada bayi dan anak kecil. Sebagian besar penderita mengalami pemulihan total, meskipun berlangsung lambat. Sekitar 1-2% anak: yang berusia dibawah 1 tahun meninggal. Kematian terjadi karena kekurangan oksigen ke otak (ensefalon anoksia) dan bronkopneumonia.

Masa Inkubasi Pertusis
Masa inkubasi pertusis 6-20 hari, rata-rata 7 hari, sedangkan perjalanan penyakit ini berlangsung antara 6 – 8 minggu atau lebih. Gejala timbul dalam waktu 7-10 hari setelah terinfeksi. Bakteri menginfeksi lapisan tenggorokan, trakea dan saluran udara sehingga pembentukan lendir semakin banyak.

Pada awalnya lendir encer, tetapi kemudian menjadi kental dan lengket. Infeksi berlangsung selama 6 minggu, dan berkembangan melalui 3 tahapan:

1. Tahap kataral
Mulai terjadi secara bertahap dalam waktu 7-10 hari setelah terinfeksi) ciri-cirinya menyerupai flu ringan:
• Bersin-bersin
• Mata berair
• Nafsu makan berkurang
• Lesu
• Batuk (pada awalnya hanya timbul di malarn hari kemudian terjadi sepanjang hari).

2. Tahap paroksismal
Mulai timbul dalam waktu 10-14 hari setelah timbulnya gejala awal) 5-15 kali batuk diikuti dengan menghirup nafas dalam dengan pada tinggi. Setelah beberapa kali batuk kembali terjadi diakhiri dengan menghirup nafas bernada tinggi. Batuk bisa disertai pengeluaran sejumlah besar lendir vang biasanya ditelan oleh bayi/anak-anak atau tampak sebagai gelembung udara di hidungnya).

Batuk atau lendir yang kental sering merangsang terjadinya muntah. Serangan batuk bisa diakhiri oleh penurunan kesadaran yang bersifat sementara. Pada bayi, apnea (henti nafas) dan tersedak lebih sering terjadi dibandingkan dengan tarikan nafas yang bernada tinggi.

3. Tahap konvalesen
Mulai terjadi dalam waktu 4-6 minggu setelah gejala awal) Batuk semakin berkurang, muntah juga berkurang, anak tampak merasa lebih baik. Kadang batuk terjadi selama berbulan-bulan, biasanya akibat iritasi saluran pernafasan.

Diagnosis Pertusis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan atas anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan laboratorium. Pada anamnesis penting ditanyakan adanya riwayat kontak dengan pasien pertusis, adalah serangan khas yaitu paroksimal dan bunyi whoop yang jelas. Perlu pula ditanyakan mengenai riwayat imunisasi. Gejala klinis yang didapat pada pemeriksaan fisis tergantung dari stadium saat pasien diperiksa.

Pada pemeriksaan labratorium didapatkan leukositosis 20,000-50,000 / UI dengan, limfositosis absolute khas pada akhir stadium kataral dan selama stadium paroksismal. Pada bayi jumlah leukosit tidak menolong untuk diagnosis, oleh karea respons limfositosis juga terjadi pada infeksi lain.

Isolasi B.pertussis dari secret nasofaring dipakai untuk membuat diagnosis pertussis. Biakan positif pada stadium kataral 95-100%, stadium paroksismal 94 % pada minggu ke-3 dan menurun. sampai 20 % untuk waktu berikutnya. Serologi terhadap antibody toksin pertussis. Tes serologi berguna pada stadium lanjut penyakit dan untuk menetukan danya infeksi pada individu dengan biakan. Cara ELISA dapat dipakai untuk menentukan serum IgM, IgG, dan IgA terhadap FHA PT, Nilai serum IgM FHA dan PT menggambarkan respon imun primer baik disebabakan penyakit ata. vaksinasi.

IgG toksin pertusis merupakan tes yang paling sensitive dan spesifik untuk mengetahui infeksi dan tidak tampak setelah pertusis. Pemeriksaan lain yaitu foto toraks dapat memperlihatkan infiltrat perihiler, atelektasis atau emfisema.

Diagnosis Banding Pertusis (Differential Diagnosis)
Batuk spasmodik pada bayi perlu dipikirkan bronkiolitis, pneumonia bakterial, sistik fibrosis, tuberkulosis dan penyakit lain yang menyebabkan limfadenopati dengan penekanan diluar trakea dan bronkus.

Pada umumnya pertusis dapat dibedakan dari gejala klinis dan laboratorium. Benda asing juga dapat menyebabkan batuk paroksismal, tetapi biasanya gejalanya mendadak dan dapat dibedakan dengan pemeriksaan radiology dan endoskopi.

Infeksi B. parapertussis, B. bronkiseptika dan adenovirus dapat menyerupai sindrom klinis B.pertussis. Dapat dibedakan dengan isolasi kuman penyebab.