Referat Kedokteran: Diagnosis dan Patofisiologi Gagal Ginjal Akut (GGA)

Gagal Ginjal AkutTujuan pemeriksaan jasmani dan penunjang adalah untuk membedakan gagal ginjal akut (GGA) pre-renal, renal dan post-renal. Dalam menegakkan diagnosis GGA perlu diperiksa:

  1. Anamnesis yang baik, serta pemeriksaan jasmani yang teliti yang ditujukan untuk mencari sebab GGA seperti misalnya operasi kardiovaskular, angiografi, riwayat infeksi ( infeksi kulit, infeksi tenggorokan, infeksi saluran kemih ), riwayat bengkak, riwayat kencing batu.
  2. Membedakan GGA dan GGK misalnya anemia dan ukuran ginjal yang kecil menunjukkan gagal ginjal kronis.
  3. Untuk mendiagnosis GGA diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal yaitu kadar ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus. Pada pasien yang dirawat selalu diperiksa asupan dan keluaran cairan, berat badan untuk memperkirakan adanya kehilangan atau kelebihan cairan tubuh. Pada GGA yang berat dengan berkurangnya fungsi ginjal, ekskresi air dan garam berkurang sehingga dapat menimbulkan edema, bahkan sampai terjadi kelebihan air yang berat atau edema paru. Ekskresi asam yang berkurang juga dapat menimbulkan asidosis metabolik dengan kompensasi pernafasan Kussmaul. Umumnya manifestasi GGA lebih didominasi oleh faktor-faktor presipitasi atau penyakit utamanya.
  4. Assessment of a patient with acute renal failure.
  5. Pemeriksaan Laboratorium:
  • Kadar kreatinin serum. Pada gagal ginjal akut, faal ginjal dinilai dengan memeriksa berulang kali kadar serum kreatinin. Kadar serum kreatinin tidak dapat mengukur secara tepat laju filtrasi glomerulus karena tergantung dari produksi (otot), distribusi dalam cairan tubuh, dan ekskresi oleh ginjal. (
  • Kadar cystatin C serum. Walaupun belum diakui secara umum nilai serum cystatin C dapat menjadi indikator gagal ginjal akut tahap awal yang cukup dapat dipercaya.
  • Volume urin. Anuria akut atau oliguria berat merupakan indikator yang spesifik untuk gagal ginjal akut, yang dapat terjadi sebelum nilai-nilai biokimia darah. Walaupun demikian volume urin pada GGA bisa bermacam-macam, GGA pre-renal biasanya hampir selalu disertai oliguri (<400 ml/hari), walaupun kadang-kadang tidak dijumpai oliguria. GGA post-renal dan GGA renal dapat ditandai baik oleh anuria maupun poliuria.
  • Kelainan analisis urin
  • Petanda biologis (Biomarker). Syarat petanda biologis GGA adalah mampu dideteksi sebelum kenaikan kadar kreatinin disertai dengan kemudahan teknik pemeriksaannya. Petanda biologis diperlukan untuk secepatnya mendiagnosis GGA. Petanda biologis ini adalah zat-zat yang dikeluarkan oleh tubulus ginjal yang rusak, seperti interleukin 18, enzim tubular, N-acetyl-β-glucosamidase, kidney injury molecule 1. Dalam satu penelitian pada anak-anak pasca dapat dideteksi 2 jam setelah pembedahan, 34 jam lebih awal dari kenaikan kadar kreatinin. Dalam masa yang akan datang kemungkinan diperlukan kombinasi dari petanda biologis.

Patofisiologi Gagal Ginjal Akut

Sebagian besar konsep-konsep modern mengenai factor-faktor mengenai penyebab yang mungkin, didasarkan pada penyelidikan menggunakan hewan percobaan dengan menyebabkan gagal ginjal akut melalui penyuntikan zat nefrotoksik.

Beberapa teori telah diajukan untuk menjelaskan penurunan aliran darah ginjal dan GFR (1) obstruksi tubulus, (2) kebocoran cairan tubulus, (3) penurunan permeabilitas glomerulus, (4) disfungsi vasomotor dan (5) umpan balik tubuloglomerulus.

Teori obstruksi tubulus menyatakan bahwa ATN menyebabkan deskuamasi sel tubulus nekrotik dan bahan protein lainnya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus.

Pembengkakan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan intratubulus meningkat, sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun. Obstruksi tubulus dapat merupakan factor penting pada ARF yang disebabkan oleh logam berat, etilen glikol, atau iskemia berkepanjangan.

Hipotesis kebocoran glomerulus terus berlangsung normal tetapi cairan tubulus ‘bocor’ keluar dari lumen melalui sel-sel tubulus yang rusak dan masuk ke dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membrane basalis dapat terlihat pada ATN yang berat, yang merupakan dasar anatomic mekanisme ini.

Meskipun sindrom ATN menyatakan adanya kerusakan tubulus, bukti-bukti terakhir menyatakan bahwa dalam keadaan-keadaan tertentu sel-sel endotel glomerulus dan/atau sel membrane basalis mengalami perubahan yang mengakibatkan menurunya permeabilitas permukaan filtrasi. Hal ini mengakibatkan penurunan ultrfiltrasi glomerulus.

Aliran darah ginjal total RBF dapat berkurang sampai 30% pada arf oligouria. Selain itu bukti-bukti percobaan menyatakan GFR harus kurang dari 5% sebelum terjadi kerusakan parenkim ginjal.

Konstriksi arteriol aferen menyebabkan penurunan yang nyata dari GFR. Iskemia ginjal akan mengaktifkan system rennin angiotensin dan memperberat iskemia korteks setelah adanya rangsangan awal.

Beberapa penulis mengajukan teori mengenai prostaglandin dalam disfungsi vasomotor pada ARF. Dalam keadaan norma, hipoksia ginjal merangsang sintesis prostagklandin E dan prostaglandin A. sehingga aliran darah ginjal direstribusikan ke korteks dan mengakibatkan dieresis. Agaknya iskemia yang berkepanjangan dapat menggangu sintesis prostaglandin tersebut.

Umpan balik tubuloglomerulus, merupakan fenomena saat aliran darah di nefron distal diregulasi oleh reseptor dalam macula densa tubulus distal, yang terletak berdekatan dengan glomerulus.

Apabila aliran filtrate ke tubulus distal tidak mencukupi, kapasitas reabsorbsi tubulus distal dan ductus coligentes dapat melimpah dan menyebabkan deplesi volume cairan ekstra sel. Oleh karena itu TGF merupakan mekanisme protektif.

Pada ATN kerusakan tubulus proksimal sangat menurunkan kapasitas absorbs tubulus. TGF diyakini sangat berperan dalam menurunnya GFR pada keadaan ATN.